Niet switchen, tenzij …

Recent stond een mooi artikel in het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde. U vindt het hier: https://www.ntvg.nl/artikelen/werkt-preferentiebeleid-voor-levothyroxinepreparaten. De auteurs schrijven over preferentiebeleid voor levothyroxine. En over wisselen van levothyroxine preparaten. Zij raden dit ten sterkste af.

Samengevat, wat moet u weten over omzetten van levothyroxine preparaten? Wisselen / switchen van levothyroxine preparaat is net zo iets als je laten steken door een tijgermeerval: NIET DOEN !

– Voor het veranderen van het merk / preparaat levothyroxine (=schildklierhormoon) is zelden een medische reden. Een goede reden is bijvoorbeeld als iemand een bepaald merk niet goed kan verdragen.

– Veranderen van het merk levothyroxine zonder medische reden is slecht beleid.

– Mensen die er echt verstand van hebben, zoals de Nederlandse Internisten Vereniging (NIV), Nederlandse Vereniging voor Endocrinologie (NVE) en Schildklier Organisatie Nederland (SON) hebben al veel vaker aangegeven dat het ongewenst is om levothyroxine preparaten zonder medische reden te wisselen.

– Veranderen van het merk levothyroxine behoeft de uitdrukkelijke instemming van de patiënt / gebruiker.

– Door de verschillen tussen de preparaten onderling kunnen schommelingen in bloedspiegels van schildklierhormoon (FT4) ontstaan.

– Het is de ervaring dat apotheken, die toch een preparaat veranderen, zelden de gebruiker informeren dat men vervolgens 5-6 weken later de schildklierwaarde in het bloed moet laten controleren.

– De kosten van gebruik van levothyroxine zijn ongeveer 20 – 25 Euro per jaar.

– De mogelijke besparing van switchen van levothyroxine is hooguit enkele euro’s PER JAAR.

– Deze minieme kostenbesparing wordt ruimschoots teniet wordt gedaan door de extra kosten van meting van TSH en FT4; de kosten hiervan (lab bepalingen en bloedafname) zijn ca 25 Euro, hier komt de tijdsinvestering voor de gebruiker nog bij.

– Ongewenst veranderen van merk levothyroxine kan men melden bij SON: https://schildklier.nl/over-son/volgens-ons/meldpunt-levothyroxine/

 

 

 

 

MacroB12 maskeert vitB12 tekort

In clinical practice, the finding of an elevated serum B12 concentration is often the consequence of supplementation with B12 in either oral form or injections. Also, elevated serum B12 may be associated with underlying disorders, like liver diseases or a (haematologic) malignancy. Only a few studies have shown that it may also be the consequence of complex formation of B12-vitamin binding proteins with immunoglobulins, the so-called macro-B12. We describe a young woman who previously was diagnosed with B12 deficiency, and in whom, after cessation of B12 injection treatment, neurologic symptoms re-appeared, and despite this, repeatedly elevated serum B12 concentrations above the upper limit of the assay were found. We demonstrated that this was caused by the presence of macro-B12, which not only resulted in erroneous and longstanding elevated serum B12, but also masked her underlying B12 deficiency. After restarting the B12 injections, symptoms gradually resolved over a period of 2–3 months, and injection frequency was gradually decreased to 1000 mcg intramuscularly every month.

Voor het hele artikel zie https://casereports.bmj.com/content/15/1/e247660

 

AGEs en veroudering

Mijn voordracht van 28 april 2014 over de wetenschappelijke zoektocht naar medicamenten die AGEs kunnen remmen of afbreken.

De lezing vond plaats in Amsterdam, naar aanleiding van de verschijning van het boek ‘Het anti-AGE-dieet’ van Helen Vlassara.

Nitisinone in alkaptonurie

Alkaptonuria (AKU, OMIM 203500) is a rare congenital disorder caused by a deficiency of the enzyme homogentisate-1,2,-dioxygenase. The long-term consequences of AKU are joint problems, cardiac valve abnormalities and renal problems. Landmark intervention studies with nitisinone 10 mg daily, suppressing an upstream enzyme activity, demonstrated its beneficial effects in AKU patients with established complications, which usually start to develop in the fourth decade. Lower dose of nitisinone in the range of 0.2-2 mg daily will already reduce urinary homogentisic acid (uHGA) excretion by > 90%, which may prevent AKU-related complications earlier in the course of the disease while limiting the possibility of side-effects related to the increase of plasma tyrosine levels caused by nitisinone. Future preventive studies should establish the lowest possible dose for an individual patient, the best age to start treatment and also collect evidence to which level uHGA excretion should be reduced to prevent complications.

Het volledige artikel kunt u downloaden van: https://ojrd.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s13023-021-01977-0.pdf

 

 

Voorspellen van type 2 diabetes

In het zgn. Lifelines onderzoek bekeken wij een groep van potentiële risicofactoren voor het ontwikkelen van type 2 diabetes en de toepasbaarheid van deze risicofactoren in het voorspellen van type 2 diabetes in de dagelijkse praktijk.

Allereerst hebben we een omgevingsbrede associatie studiemethode (EWAS) gebruikt waarin we hebben gekeken naar de associaties tussen 134 verschillende variabelen en het ontwikkelen van type 2 diabetes. Daaruit bleken 63 variabelen significant geassocieerd te zijn met type 2 diabetes. Ondanks dat veel van deze risicofactoren al eerder omschreven zijn in de medische literatuur, vonden we -naar ons beste weten- niet eerder gerapporteerde associaties voor variabelen over kwaliteit van leven en bepaalde medicatie (bijvoorbeeld maagbeschermers, anti-astma medicijnen). De variabele HbA1c voorspelde het grootste risico op het krijgen van type 2 diabetes. Het risico wat veroorzaakt wordt door het verhogen van het HbA1c met één standaarddeviatie (+0.31%) is grofweg vergelijkbaar met een toename van 0.53 mmol/l in glucose.

Sommige variabelen zoals BMI, HDL-cholesterol en urinezuur hadden een toename van twee standaarddeviaties nodig om hetzelfde risico te voorspellen als HbA1c. De meeste andere variabelen moesten een onmogelijke hoeveelheid toenemen om tot hetzelfde risico te komen.

Nu we wisten welke individuele risicofactoren het krijgen van type 2 diabetes voorspellen, wilden we kijken welke van deze variabelen kunnen samenwerken om het risico zo goed mogelijk te voorspellen. Dit deden we door een zogenaamde Machine Learning benadering toe te passen. We zagen dat correlaties tussen risicofactoren over het algemeen bescheiden waren. De risicofactoren die sterker met elkaar correleerden hadden vaak een vergelijkbare fysiologische oorsprong (zoals BMI en buikomvang). Daarentegen waren er slechts een handvol variabelen geschikt om ziekterisico onafhankelijk van elkaar te voorspellen; de andere risicofactoren waren min of meer inwisselbaar. Dit werd bevestigd toen we de variabelen één voor één aan een model toevoegden: na in totaal vier risicofactoren was het model verzadigd. Dit betekent dat het toevoegen van andere risicofactoren niet zorgde voor een betere voorspelling van het ontwikkelen van type 2 diabetes.

Behalve glucose en HbA1c waren andere variabelen waarvoor invasieve methoden zoals bloedafname nodig zijn niet bijdragend aan het model. Naast deze twee variabelen voorspelde alleen het hebben van een positieve familiegeschiedenis voor diabetes een uniek stukje ziekte-ontwikkeling. Daarnaast zagen we dat ondanks dat een variabele al in een model was toegevoegd, de kracht van de voorspelling kon variëren op basis van de variabelen die daarna werden toegevoegd.

Het volledige onderzoek vindt u hier: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-021-05419-1